17-Alfa-Idrossi-Progesterone
Il 17-Alfa-Idrossi-Progesterone precursore del progesterone, viene in seguito metabolizzato a 11-desossicortisolo, oppure a Delta-4-Androstenedione. I livelli plasmatici di 17-alfa-OH-Progesterone variano in relazione alle fasi del ciclo mestruale e, come per il cortisolo, presentano un ritmo circadiano con livelli più alti al mattino. In caso di deficit enzimatico la mancata idrossilazione del 17-OH-Progesterone provoca una diminuzione della sintesi di cortisolo con conseguente aumento di ACTH. I livelli di 17-OHP sono particolarmente alti in caso di deficit della 21-idrossilasi, la più comune causa di sindrome surreno genitale.
In alcune regioni d’Italia, insieme al TSH per l’ipotiroidismo congenito, la fibrosi cistica e la fenilchetonuria, viene eseguito nei protocolli di screening neonatale in particolar modo quando il bambino presenta alterazioni dei genitali o se in una bambina sono presenti irsutismo (aumento dei peli) o segni di virilizzazione.
Valori normali:
Bambini 0.2 – 1.4
Uomini 0.31 – 2.2
Donne:
Fase follicolare 0.11 – 0.8
Picco ovulatorio maggiore di 1
Fase luteinica 0.27 – 2.85
In gravidanza 1.2 – 3.0
In menopausa 0.13 – 0.5
Deficit di 21 – Idrossilasi 30 – 200
Fattori interferenti
Lieve interferenza con desossicortisolo e progesterone (2%). In caso di sospetto clinico di deficit di 21-idrossilasi può essere utile un test al Synacthen per la conferma diagnostica.
Provetta specifica per il siero: tappo rosso.
Esami di laboratorio:
FSH, 17-beta-Estradiolo, Progesterone, Prolattina, LH, Deas, Androstenedione, DHT, Testosterone Libero, Somatomedina C (IGF1)
Malattie, sintomi e pagine collegate:
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